एमआईटी वैज्ञानिकों ने फेफड़ों के कैंसर जीन की पहचान के लिए नई तकनीक का उपयोग किया

संपूर्ण-जीनोम प्रोफाइलिंग का उपयोग करते हुए, एमआईटी वैज्ञानिक यह निर्धारित करने में सक्षम थे कि ऐसा कौन सा जीन प्रतीत होता है जो स्मॉल सेल लंग कैंसर (एससीएलसी) की प्रगति को बढ़ाता है।

एमआईटी के डेविड एच। कोच इंस्टीट्यूट फॉर इंटीग्रेटिव कैंसर रिसर्च के निदेशक टायलर जैक की प्रयोगशाला में हाल ही में पीएचडी प्राप्तकर्ता एलिसन डूले कहते हैं, जीन, जिसे शोधकर्ताओं ने माउस और मानव फेफड़ों के ट्यूमर दोनों में अतिरंजित पाया, नए दवा लक्ष्य का कारण बन सकता है।. डूले 15 जुलाई के जीन एंड डेवलपमेंट के अंक में खोज का वर्णन करने वाले एक अध्ययन के प्रमुख लेखक हैं।

डोले और उनके सहयोगियों ने नीदरलैंड कैंसर संस्थान में एंटोन बर्न्स की प्रयोगशाला में विकसित चूहों के एक तनाव का उपयोग करके रोग की प्रगति का अध्ययन किया, जो दो प्रमुख ट्यूमर-दबानेवाला यंत्र जीन, trp53 और Rb1 को हटा देता है। शोधकर्ता स्मॉल सेल लंग कैंसर (SCLC) में कई बार-बार, उच्च-परिमाण वाले फोकल डीएनए कॉपी नंबर परिवर्तनों की पहचान करने में सक्षम थे। माउस (SCLC) मॉडल और मानव (SCLC) में एक उपन्यास, ऑन्कोग्नेटिक ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर, न्यूक्लियर फैक्टर I/B (NFIB) का खुला प्रवर्धन। कार्यात्मक अध्ययनों से संकेत मिलता है कि एनएफआईबी परिवर्तन के दौरान सेल व्यवहार्यता और प्रसार को नियंत्रित करता है।

"माउस मॉडल मानव रोग में जो देखा जाता है उसे दोहराता है। यह बहुत आक्रामक फेफड़ों के ट्यूमर विकसित करता है, जो उन साइटों पर मेटास्टेसाइज करता है जहां मेटास्टेस अक्सर मनुष्यों में देखे जाते हैं, जैसे यकृत और एड्रेनल ग्रंथियां, "डोले कहते हैं।

इस तरह का मॉडल वैज्ञानिकों को शुरू से अंत तक रोग की प्रगति का पालन करने की अनुमति देता है, जो आम तौर पर मनुष्यों के साथ नहीं किया जा सकता है क्योंकि तेजी से फैलने वाली बीमारी का अक्सर बहुत देर से निदान किया जाता है। संपूर्ण-जीनोम प्रोफाइलिंग का उपयोग करके, शोधकर्ता गुणसूत्रों के उन वर्गों की पहचान करने में सक्षम थे जिन्हें कैंसर के साथ चूहों में दोहराया या हटा दिया गया था।

जॉन्स हॉपकिन्स यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन में ऑन्कोलॉजी के प्रोफेसर बैरी नेलकिन कहते हैं, "यह एक ठोस मामला बनाता है जहां जीन वास्तव में मानव छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो इस शोध में शामिल नहीं था।"

"सवाल, हमेशा, माउस मॉडल के साथ यह है कि क्या वे आपको मानव रोग के बारे में कुछ भी बता सकते हैं," नेल्किन कहते हैं। "कुछ आपको कुछ बताते हैं, लेकिन दूसरों में, व्यवहार में केवल समानता हो सकती है, और अनुवांशिक परिवर्तन कुछ भी नहीं हैं जो मनुष्यों में देखे जाते हैं।"

जैक्स लैब के शोधकर्ताओं ने मानव कैंसर कोशिकाओं का विश्लेषण करने के लिए दाना-फ़ार्बर कैंसर संस्थान और ब्रॉड इंस्टीट्यूट में मैथ्यू मेयर्सन की प्रयोगशाला में वैज्ञानिकों के साथ सहयोग किया और पाया कि एनएफआईबी मानव छोटे सेल फेफड़ों के ट्यूमर में भी प्रवर्धित है।

प्रतिलेखन कारक के लिए NFIB जीन कोड, जिसका अर्थ है कि यह अन्य जीनों की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है, इसलिए जैक की प्रयोगशाला में शोधकर्ता अब NFIB द्वारा नियंत्रित जीन की तलाश कर रहे हैं।

"अगर हम पाते हैं कि एनएफआईबी कौन से जीन को विनियमित कर रहा है, तो यह छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर चिकित्सा के लिए नए लक्ष्य प्रदान कर सकता है," डोले कहते हैं।

स्रोत जर्नल जीन एंड डेवलपमेंट में प्रकाशित हुआ था। एमआईटी समाचार